Viêm não là gì? Các công bố khoa học về Viêm não

IL-33 (trước đây được biết đến như là yếu tố NF từ tĩnh mạch nội mô cao) là một cytokine thuộc họ IL-1, phát tín hiệu thông qua thụ thể ST2 và thúc đẩy sản xuất cytokine trong các tế bào mast, basophil, eosinophil, tế bào NK không thay đổi di truyền và NK, lympho Th2 và các tế bào miễn dịch tự nhiên loại 2 (các tế bào phụ tự nhiên, nuocyte và tế bào hỗ trợ tự nhiên loại 2). Hiện có ít thông tin về IL-33 nội sinh; chẳng hạn như vẫn chưa xác định được nguồn tế bào sản sinh IL-33 trong các mô chuột. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã tạo ra dòng bẫy gene báo cáo Il-33-LacZ (Il-33Gt/Gt) và sử dụng công cụ mới mẻ này để phân tích biểu hiện của IL-33 nội sinh trong cơ thể sống. Chúng tôi nhận thấy rằng promoter Il-33 biểu hiện hoạt tính thường xuyên trong các cơ quan bạch huyết chuột, các mô chắn biểu mô, não và bào thai. Phương pháp nhuộm miễn dịch với kháng thể chống IL-33, sử dụng chuột Il-33Gt/Gt (thiếu hụt Il-33) làm đối chứng, cho thấy protein IL-33 nội sinh được biểu hiện cao trong các mô chắn biểu mô chuột, bao gồm biểu mô phẳng xếp lớp từ âm đạo và da, cũng như biểu mô lập phương từ phổi, dạ dày và tuyến nước bọt. Biểu hiện thường xuyên của IL-33 không được phát hiện trong các mạch máu, cho thấy sự khác biệt đặc trưng loài giữa con người và chuột. Quan trọng là, protein IL-33 luôn được định vị trong nhân của các tế bào sản xuất mà không có bằng chứng cho việc định vị trong tế bào chất. Cuối cùng, ghi nhận sự biểu hiện mạnh mẽ của báo cáo Il-33-LacZ cũng được quan sát thấy trong các mô viêm, trong gan khi sốc độc tố nội sinh do LPS gây ra, và trong phế nang phổi khi viêm đường hô hấp dị ứng do papain gây ra. Tổng hợp lại, các phát hiện của chúng tôi hỗ trợ khả năng cho rằng IL-33 có thể hoạt động như một chất alarmin nhân để cảnh báo hệ miễn dịch bẩm sinh sau khi bị thương hoặc nhiễm trùng trong các mô chắn biểu mô.

Tổng cộng có 395 chủng Haemophilus influenzae từ 226 cơ sở Nhật Bản tham gia Nhóm Nghiên cứu Giám sát Quốc gia về Viêm Màng não do Vi khuẩn được thu thập từ năm 1999 đến 2002. Tất cả các chủng đã được phân tích bằng PCR để xác định các gen kháng và đã xác định khả năng mẫn cảm của chúng đối với các chất β-lactam. Trong số này, 29,1% là các chủng không sản xuất β-lactamase và dễ bị kháng ampicillin (AMP) (BLNAS) và không mang các gen kháng; 15,4% là các chủng sản xuất β-lactamase và kháng AMP và có gen bla _TEM-1; 30,6% là các chủng không sản xuất β-lactamase và kháng AMP (thấp-BLNAR) và có sự thay thế axit amin Lys-526 hoặc His-517 trong gen ftsI mã hóa cho PBP 3; 13,9% là các chủng không sản xuất β-lactamase và kháng AMP (BLNAR) và có sự thay thế bổ sung Thr-385 trong ftsI; 9,1% là các chủng kháng acid amoxicillin-clavulanic (BLPACR I) và có gen bla _TEM-1 và có sự thay thế axit amin Lys-526 hoặc His-517 trong ftsI; và 1,8% là các chủng kháng tương tự với nhóm BLPACR I (BLPACR II) nhưng có gen bla _TEM-1 và các thay đổi trong ftsI, tương tự như các chủng BLNAR. Tất cả trừ ba chủng đều là serotype b. Sự phổ biến của các chủng BLNAR đã tăng nhanh chóng: 0% năm 1999, 5,8% năm 2000, 14,1% năm 2001, và 21,3% năm 2002. Giá trị MIC tại đó 90% số mẫu BLNAR bị ức chế như sau: AMP, 16 μg/ml; cefotaxime, 1 μg/ml; ceftriaxone, 0,25 μg/ml; và meropenem, 0,5 μg/ml. Tất cả các giá trị này đều cao hơn so với các chủng BLNAS tương đương. Sự phân bố tương đối rộng rãi của các giá trị MIC β-lactam đối với các chủng BLNAR có lẽ phản ánh các biến đổi trong các đột biến gen ftsI. Điện di gel trường xung đã gợi ý về sự lan truyền nhanh chóng của một số chủng H. influenzae type b cụ thể khắp Nhật Bản. Việc tiêm phòng nhanh chóng, nhận diện sớm và sử dụng kháng sinh thích hợp có thể làm chậm sự lan truyền của chúng.

Nhiễm virus West Nile (WNV) lần đầu có thể được chẩn đoán thông qua một số phương pháp xét nghiệm phát hiện các hạt virus, axit nucleic, và kháng thể IgM và/hoặc IgG đặc hiệu. Tuy nhiên, việc xác định huyết thanh của tác nhân gây bệnh trong các nhiễm flavivirus thứ cấp hoặc sau này là vấn đề khó khăn do khả năng phản ứng chéo rộng rãi của các kháng thể flavivirus. Điều này đặc biệt khó khăn ở các vùng nhiệt đới châu Mỹ nơi mà nhiều flavivirus tồn tại đồng thời. Một nghiên cứu về nhiễm flavivirus liên tiếp ở ngựa đã được tiến hành sử dụng ba flavivirus quan trọng về mặt y tế và năm xét nghiệm chẩn đoán được sử dụng rộng rãi để xác định liệu nhiễm WNV ở ngựa đã từng bị nhiễm virus viêm não St. Louis (SLEV) hoặc virus dengue type 2 (DENV-2) có thể được chẩn đoán hay không. Sau khi tiêm phòng ban đầu, 25% (3/12) và 75% (3/4) ngựa đã tạo ra phản ứng kháng thể đối với SLEV và DENV-2, tương ứng. Tám mươi tám phần trăm ngựa được tiêm tiếp theo bằng WNV có phản ứng kháng thể đặc hiệu đối với WNV mà có thể được phát hiện bằng một trong các xét nghiệm này. Xét nghiệm trung hòa giảm tấm (PRNT) có độ nhạy cao trong phát hiện nhưng thiếu tính đặc hiệu, đặc biệt là sau khi tiếp xúc flavivirus lặp đi lặp lại. Xét nghiệm enzyme liên kết immunosorbent IgM đặc hiệu WNV (IgM ELISA) có khả năng phát hiện phản ứng kháng thể IgM và không có phản ứng chéo trong phản ứng SLEV hoặc DENV ban đầu. Xét nghiệm ELISA chặn đặc hiệu WNV cho kết quả tích cực chỉ sau khi một mũi tiêm WNV. Điều quan trọng là, chúng tôi đã chứng minh rằng thời điểm thu thập mẫu và nhu cầu sử dụng nhiều mẫu là rất quan trọng, vì tác nhân gây bệnh có thể bị chẩn đoán sai nếu chỉ kiểm tra một mẫu duy nhất.

Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm màng não nhiễm khuẩn (VMNNK) ở trẻ sơ sinh. Đối tượng nghiên cứu: 133 trẻ sơ sinh được chẩn đoán và điều trị VMNNK tại khoa Hồi sức Sơ sinh Bệnh viện Nhi Trung ương từ 01/07/2019 đến 30/06/2020. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả tiến cứu. Kết quả: Trong số 133 bệnh nhân, 32 trẻ sơ sinh đượcchẩn đoán VMNNK sớm chiếm tỷ lệ 24%. Trẻ đẻ non mắc VMNNK sớm nhiều hơn trẻ đủ tháng. Các triệu chứng lâm sàng bao gồm: thay đổi nhệt độ (63,1%), vàng da (53,3%) hay gặp ở trẻ đủ tháng; suy hô hấp (60,2%), thay đổi nhịp tim (60,2%), bú kém (95,5%), bỏ bú (61,7%), li bì (42,8%) hay gặp ở trẻ non tháng. Giá trị CRP tăng với trung vị là 31,4(81,6) mg/l. Đặc điểm dịchnão tủy với số lượng tế bào có trung vị là 78 (49-415) tế bào/mm3 , protein là 1,37 (0,97-2,27) g/l, glucose là 2,55 (1,75-3,18) mmol/l. 6/133 (4,5%). Bệnh nhân có kết quả cấy dịch não tủy dương tính. Kết luận: Triệu chứng lâm sàng của VMNNK sơ sinh thường không đặc hiệu và giống bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết. Trẻ sơ sinh có biểu hiện nhiễm trùng cần được nghĩ tới nguyên nhân VMNNK và nên được chọc DNT sớm. Kết quả nuôi cấy DNT đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán bệnh nhưng tỷ lệ dương tính còn thấp.

Nghiên cứu nhằm xác định đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan tới viêm não thất ở bệnh nhân chảy máu não thất được đặt dẫn lưu não thất (EVD). Chúng tôi tiến hành nghiên cứu hồi cứu trên bệnh nhân chảy máu não thất được đặt EVD nhập viện tại Trung tâm Cấp cứu A9, Bệnh viện Bạch Mai tại Hà Nội, Việt Nam từ 1/2015 tới 2/2021. Trong số 124 bệnh nhân, 24,2% bị viêm não thất. Thời điểm nhập viện, điểm hôn mê Glasgow trung bình là 7 (IQR: 6,00 - 8,75) và glucose máu trung bình là 9,61 (SD: 2,80) mmol/L. Viêm phổi bệnh viện xảy ra ở 41,5% (51/123) bệnh nhân. Trong phân tích đa biến, viêm phổi bệnh viện (odds ratio, OR: 2,641; 95% confidence interval, CI: 1,056 - 6,602) có liên quan độc lập với gia tăng nguy cơ viêm não thất. Ngoài ra, glucose máu ≥11,10 mmol/L (OR: 2,618; 95% CI: 0,969 - 7,069) cũng có xu hướng liên quan tới bệnh nhân viêm não thất. Do vậy, để làm giảm tỷ lệ viêm não thất liên quan tới EVD, các biện pháp dự phòng viêm não thất cần phải được tăng cường, chẳng hạn như: cải thiện cả dự phòng và điều trị viêm phổi bệnh viện; điều trị tăng glucose máu tối ưu hơn ở bệnh nhân chảy máu não thất được đặt EVD.

Đặt vấn đề: Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan (VMNTBCAT) do Angiostrongylus cantonensis ở trẻ em là một bệnh lý ngày càng được quan tâm trên thế giới cũng như tại Việt Nam. Hiện nay vẫn còn ít nghiên cứu khảo sát về bệnh lý này ở trẻ em.Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm dịch tễ trẻ từ 1 tháng-16 tuổi được chẩn đoán xác định VMNTBCAT do A. cantonensis tại khoa Nhiễm BV Nhi Đồng 1. Phương pháp: Nghiên cứu mô tả hàng loạt ca. Kết quả: Từ 01/2016 đến 01/2020 có 32 trẻ viêm màng não do A. cantonensis đủ tiêu chuẩn đưa vào nghiên cứu. 31 trường hợp được xác định bằng RT-PCR trong dịch não tủy, 1 ca huyết thanh học dương tính. Tỷ lệ nam:nữ là 1:1. Bệnh thường xảy ra vào mùa mưa, cao nhất vào tháng 8 hàng năm (84,4%). Độ tuổi mắc bệnh nhỏ nhất là 13 tháng, lớn nhất là 14 tuổi 5 tháng, trung vị tuổi là 5,5 tuổi. Đa số bệnh nhân đến từ các tỉnh vùng Tây Nam Bộ, tỉnh Cà Mau chiếm tỷ lệ bệnh nhân nhập viện cao nhất (12,5%). 6 bệnh nhi xác định được bệnh sử liên quan đến ký chủ trung gian. Thời gian ủ bệnh trung bình là 22 ngày. 29 bệnh nhi (90,6%) khởi phát triệu chứng trong vòng 14 ngày trước nhập viện. Không trường hợp nào được chẩn đoán VMNTBCAT do A. cantonensis trước nhập viện. 8 ca được chẩn đoán nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương. Kết luận: VMNTBCAT do A. cantonensis có thể gây nhầm lẫn với những bệnh lý khác. Trong vùng dịch tễ, các bác sĩ lâm sàng cần nghi ngờ đến bệnh khi có các yếu tố nguy cơ với bệnh sử diễn tiến cấp và bán cấp.

Mục tiêu: Xác định độ nhạy, độ đặc hiệu của xét nghiệm lactate trong dịch não tủy (DNT) để đánh giá đáp ứng điều trị sau 48 giờ dùng kháng sinh ở trẻ viêm màng não mủ. Đối tượng và phương pháp: Bệnh nhân nhi nhập viện tại Trung tâm Nhi khoa Bệnh viện đa khoa Trung ương Huế trong 3 năm (2016 - 2018), với chẩn đoán viêm màng não mủ. Xác định chẩn đoán dựa vào phân tích kết quả dịch não tủy. Nghiên cứu mô tả, tiến cứu. Cỡ mẫu: mẫu được lấy theo phương pháp chọn mẫu thuận tiện. Các biến số nghiên cứu: tế bào, protein, glucose, lactate DNT trước và sau 48 giờ; đáp ứng điều trị (hoàn toàn, không hoàn toàn). Sử dụng đường cong ROC (Receiver Operating Characteristic) để phân tích khả năng dự báo đáp ứng điều trị của lactate DNT. Kết quả: 54 trường hợp VMNM (37 nam, 17 nữ), trung vị tuổi 46 tháng. 35 trường hợp đáp ứng hoàn toàn sau 48 giờ điều trị kháng sinh. Nếu lactate DNT trước điều trị > 7,7mmo/l tiên lượng khả năng đáp ứng không hoàn toàn với độ nhạy 75% và độ đặc hiệu 80%. Mức giảm lactate DNT ở nhóm đáp ứng hoàn toàn nhiều hơn có ý nghĩa so với nhóm đáp ứng không hoàn toàn (6,5 ± 1,7mmol/l so với 2,3 ± 1,6mmol/l, p < 0,001). Với mức giảm lactate DNT > 3mmol/l so với ban đầu tiên đoán đáp ứng điều trị hoàn toàn có độ nhạy 87% và độ đặc hiệu 87,1%. Diện tích dưới đường cong của mức thay đổi lactate DNT AUC = 0,887 và lớn hơn so với protein, glucose và tế bào dịch não tủy. Kết luận: nồng độ lactate DNT lúc ban đầu và mức độ giảm sau 48 giờ điều trị có giá dự báo đáp ứng điều trị, tốt hơn so với protein, glucose và tế bào DNT tương ứng.

Mục tiêu: Mô tả kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan đến di chứng bệnh viêm não Nhật Bản tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ ngày 02/6/2018 đến ngày 02/9/2019. Đối tượng và phương pháp: Mô tả cắt ngang 93 bệnh nhân bị viêm não Nhật Bản được nhập Khoa Truyền nhiễm tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ ngày 02/6/2018 đến ngày 02/9/2019. Kết quả: 93 bệnh nhân, 64 nam và 29 nữ, tuổi trung bình: 6,3 ± 4,1 tuổi, hay gặp nhất là 5 - 10 tuổi (41%), không có bệnh nhân tử vong. Có 48% số bệnh nhân bình phục hoàn toàn không để lại di chứng, 52% số bệnh nhân có di chứng khi ra viện, trong đó nhiều nhất là di chứng về vận động (chiếm 23% tổng số bệnh nhân), di chứng tâm thần-vận động nhiều thứ 2 (chiếm 20% tổng số bệnh nhân), di chứng tâm thần (chiếm 9% tổng số bệnh nhân). Một số yếu tố liên quan đến tình trạng di chứng như: Tiền sử tiêm phòng đầy đủ có tỷ lệ di chứng thấp hơn nhóm không tiêm phòng đầy đủ với OR = 1,575 (95%CI: 1,091 - 2,272), các triệu chứng cổ cứng OR = 3,036 (95%CI: 1,152 - 8,002), Kernig OR = 4,659 (95%CI: 1,411- 15,382), Brudzinski OR = 14,667 (95%CI: 1,820 - 118,224), rối loạn tri giác OR = 4,469 (95% CI: 1,333 - 14,98), liệt vận động OR = 12,88 (95% CI: 3,507 - 47,308), hình ảnh cộng hưởng từ sọ não biểu hiện tổn thương đồi thị OR = 6,296 (95% CI: 2,098 - 18,895) và hình thái tăng tín hiệu trên xung T2 OR = 5,727 (95%CI: 1,933 - 16,971) có mối liên hệ đến tình trạng di chứng của bệnh nhân viêm não Nhật Bản (p<0,05). Yếu tố suy hô hấp không có mối liên hệ đến tình trạng di chứng của bệnh nhân viêm não Nhật Bản (p>0,05). Kết luận: Viêm não Nhật Bản B để lại di chứng cao. Tiền sử tiêm phòng không đủ, hội chứng màng não, rối loạn tri giác, liệt vận động, cùng với hình ảnh cộng hưởng từ sọ não biểu hiện tổn thương đồi thị và tổn thương tăng tín hiệu trên xung T2 là những yếu tố liên quan đến tình trạng di chứng của bệnh nhân viêm não Nhật Bản.

Mục tiêu: Xác định tỉ lệ các loại nhiễm khuẩn và tình trạng kháng kháng sinh của tác nhân gây bệnh phổ biến ở bệnh nhân đa chấn thương có chấn thương sọ não. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu, mô tả 196 bệnh nhân đa chấn thương có chấn thương sọ não và có biểu hiện nhiễm khuẩn, từ 18 tuổi trở lên, điều trị tại Khoa Hồi sức ngoại, Bệnh viện Quân y 103, từ tháng 6/2020 đến tháng 6/2023. Kết quả: Trên nhóm bệnh nhân nghiên cứu, tỉ lệ nhiễm khuẩn huyết chiếm 19,8%, viêm phổi liên quan thở máy 41,3%, nhiễm khuẩn tiết niệu 35,7%, nhiễm khuẩn vết mổ 7,7%, nhiễm khuẩn thần kinh trung ương 11,7%. Có 89,6% tác nhân gây nhiễm khuẩn là vi khuẩn Gram âm; hay gặp nhất lần lượt là Acinetobacter baumanii (21,2%), Klebsiella pneumoniae (19,5%), Pseudomonas aeruginosa (18,7%). Các vi khuẩn này đều kháng hầu hết kháng sinh nhóm Cephalosporin, Quinolon, Carbapenems. Kết luận: Nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đa chấn thương có chấn thương sọ não chủ yếu là viêm phổi liên quan thở máy (41,3%). Tác nhân hay gặp là vi khuẩn Gram âm, với 3 tác nhân chính gồm A. baumanii, K. pneumoniae và P. aeruginosa. Tỉ lệ kháng kháng sinh ở nhóm bệnh nhân đa chấn thương có chấn thương sọ não rất cao: trên 85% với nhóm Quinolons, 90% với Cefalosporins, trên 66,67% với Carbapenems.

Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan là tình trạng viêm của màng não mà trong dịch não tuỷ có trên 10 bạch cầu ái toan/mm3 và/hoặc số bạch cầu ái toan chiếm trên 10% số bạch cầu trong dịch não tuỷ.[1] Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan có thể do các nguyên nhân khác nhau như nhiễm ký sinh trùng, bệnh lý ác tính, thuốc…Bệnh thường diễn biến kéo dài, có thể dẫn tới tử vong hoặc di chứng thần kinh nặng nề. Tuy nhiên việc chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh lại thường khó khăn. Chúng tôi báo cáo hai trường hợp bệnh nhân được chẩn đoán viêm màng não tăng bạch cầu ái toan do nhiễm ký sinh trùng, được điều trị tại Khoa truyền nhiễm-Bệnh viện quân y 175 bằng albendazole cho kết quả tốt.